Фип у кошек лечение

Новое в лечении кошачьего инфекционного перитонита

Ключевые слова: влажная форма кошачьего инфекционного перитонита, фосфорилированные полипренолы, FIP

Сокращения: АлАТ — аланинаминотрансфераза, АсАТ — аспартатаминотрансфераза, АТФ — аденозинтрифосфат, в/в — внутривенно, в/м — внутримышечно, ГГТ — гамма-глутамилтранспептидаза, ГЛДГ — глутаматдегидрогеназа, ИЛ — интерлейкин, ИФН — интерферон, ЛДГ — лактатдегидрогеназа, МЕ — международная единица, п/к — подкожно, ПЦР — полимеразная цепная реакция, СДГ — сорбитолдегидрогеназа, СОЭ — скорость оседания эритроцитов, УЗИ — ультразвуковое исследование, ЧСС — частота сердечных сокращений, ЩФ — щелочная фосфатаза, ЭКГ — электрокардиография, ЭОС — электрическая ось сердца, FIP — feline infectious peritonitis (кошачий инфекционный перитонит), fL — фемтолитр, PI — рolyprenyl immunostimulant (иммуномодулятор на основе фосфорилированных полипренолов шелковицы)

Несмотря на значительный прогресс в ветеринарной медицине, FIP остается одним из самых загадочных, опасных и неизлечимых заболеваний. Ранее в редакционной статье [3] сообщалось о выступлении доктора Альфреда Лежандра на состоявшемся в 2011 г 33-м ежегодном симпозиуме Winn Feline Foundation, посвященном проблеме лечения FIP. В докладе речь шла об особенностях и перспективах применения PI в качестве единственного средства этиотропной терапии сухой формы FIP. Всего PI применяли при лечении 102 кошек с сухой формой FIP, причем почти 20 % пациентов продолжают жить более года после начала лечения. У них отмечено улучшение общего состояния и качества жизни. В нашей стране также делались попытки терапии FIP при использовании в качестве этиотропных средств фосфорилированных полипренолов различного происхождения — фоспренила и гамапрена [3, 4]. В настоящей статье описаны случаи лечения влажной формы FIP с использованием оригинальной комплексной методики, разработанной ветеринарным врачом И.О. Переслегиной.

Описание клинических случаев

Клинический случай № 1. Осенью 2011 г. на прием поступил пациент — кот Персик, возраст 1 год, порода русская голубая. Жалобы владельцев: кота привезли с дачи, через две недели заметили, что он худеет. Поноса нет, аппетит сохранен. Были отмечены судороги, кот временами задыхается.

Клинические исследования. При пальпации установлено: живот увеличен, при подъеме за передние лапы жидкость переливается вниз, что придает животу грушевидную форму. Отмечена тахикардия (пульс 140-152 уд/мин), тоны сердца жесткие, аритмия.

При ЭКГ определен эктопический нерегулярный ритм; ЧСС: среднее значение — 209 уд/мин, максимальное — 230 уд/мин, минимальное — 187 уд/мин; отклонение ЭОС влево, блокада левой ножки пучка Гиса, гипертрофия левого предсердия.

При УЗИ обнаружено: скопление в брюшной полости 35-45 мл жидкости, структура печени неоднородная, повышенной зернистости, эхогенность L = 82. 85 (норма 65. 68), печень выступает за край реберной дуги (увеличена). Края печени ровные, острые. Желчный пузырь в форме песочных часов (с перетяжкой в середине), умеренно наполнен, осадка в просвете нет. Поджелудочная железа увеличена (в норме не удается визуализировать), уплотнена, структура нарушена. Почки без выраженных изменений. Мочевой пузырь наполнен, стенки тонкие, в просвете мелкие эхогенные образования, не отбрасывающие акустической тени.

Кровь из вены отдали на клинический и биохимический анализы (табл. 1). Выявлено резкое увеличение уровня глобулинов, драматическое снижение соотношения альбумин/глобулин на фоне умеренной анемии и гипербилирубинемии. Отмечено существенное повышение активности ферментов СДГ, ГЛДГ, АсАТ, АлАТ, ГГТ, ЛДГ и ЩФ. Кроме того, кровь и выпотную жидкость исследовали на FIP с помощью метода ПЦР (наличие коронавируса FIP подтвердилось в обоих случаях).

Поставлен предварительный диагноз — влажная форма FIP.

Терапия. Коту медленно промыли кишечник отваром ромашки, затем ввели per rectum 5 мл фоспренила (глубоко, на 8 см), подогретого до 40°С. Через 2 ч процедуру повторили. Затем дали еще 3 мл теплого фоспренила per os и продолжали давать его каждые 2 ч в течение ночи.

На следующий день схема терапии была такова: ветранквил — 0,3 мл в/м, фоспренил — 1,5 мл в/м, гептрал — 1,5 мл в/м; АТФ — 0,4 мл (на растворе Рингера) в/в, хлорид кальция — 0,5 мл (на физрастворе) в/в, тиосульфат натрия — 1,0 мл (на физрастворе) в/в, траумель — давали каждый час per os по 1,0 мл, фосфор гомаккорд 1,0 мл в/в; пумпан 5 капель 4 раза в день (в водном растворе) per os.

На 3-й день: ветранквил 0,3 мл в/м, панангин 0,8 мл в/в, рибоксин 1,0 мл в/в, АТФ 0,4 мл в/в, раствор Рингера 50,0 мл в/в. В брюшину ввели 20,0 мл физраствора (катетер расположили с левой стороны от белой линии, отступив 2-3 см от ребра), затем в течение 10-15 мин кота аккуратно переворачивали с бока на бок и массировали ему живот. Откачанная жидкость была характерна для влажной формы FIP: соломенного цвета, без запаха, достаточно вязкая, сильно пенящаяся, слегка опалесцирующая, с белыми хлопьями; общий объем жидкости (учитывая введенный физраствор) — около 65 мл. Сразу после этого в брюшину с помощью 2 разных шприцов были введены теплые (40°С) растворы по 20 мл: фоспренил с физраствором (10:10) и диоксидин 0,5% с физраствором (10:10). В вену дополнительно инъецировали еще 2 мл траумеля. Поставили клизму с фоспренилом, дополнительно в/в ввели метронидазол, в/м бициллин-3, в/м гептрал, фуросемид 0,3 мл в/м. Траумель назначали 4 раза в день по 1,0 мл п/к.

После окончания манипуляций пациент чувствовал себя нормально, через 1 ч даже проявил некоторую активность (поиграл).

В течение двух следующих дней пациента лечили по схеме:

утро (все препараты давали в тех же дозировках, что накануне) — АТФ в/в, траумель п/к, ветранквил в/м, панангин в/в, рибоксин в/в, гептрал в/м, фосфор гомаккорд п/к, тиосульфат натрия в/в, контрикал 5000 ед. в/в, пумпан 5 капель 3 раза в день, фоспренил 3,0 мл per os 3 раза в день, фоспренил в клизме после ромашки (теплый) 5,0 мл;

вечер — гамавит 2,0 мл в/в, траумель 1,0 мл п/к, гептрал 1,5 мл в/м, маннитол 10,0 мл в/в, фоспренил в клизме (теплый) 5,0 мл.

Состояние пациента было стабильным, аппетит сохранен, температура 39. 39,3°С.

На третий день в брюшной полости снова скопилась жидкость. Повторили процедуру с проколом брюшной полости. Объем асцита уменьшился до 40 мл вместе с физраствором. Манипуляции повторены.

В схему лечения добавили кардус и берберис (по 1,0 мл п/к). Судороги прекратились. Фосфор гомаккорд назначен 1 раз в три дня по 1,0 мл п/к. Живот уменьшился в объеме, при пальпации жидкость не выявлялась. Кот активно питался. Тиосульфат натрия отменен, доза маннитола снижена до 5,0 мл (очень активное мочеотделение).

Читайте так же:  Болезнь беременных от кошек

К вечеру четвертого дня отмечено: жидкости в брюшной полости осталось всего около 20 мл по оценкам УЗИ. Ввели 10 мл физиологического раствора, вышло чуть больше 20 мл. Жидкость намного светлее, хлопьев нет. Пенилась намного меньше, вязкость также уменьшилась. Введен теплый фоспренил — 10 мл.

Терапия на следующей неделе включала в себя АТФ 0,4 мл в/в 7 дней; фоспренил 3,0 мл per os 3 раза в день; фоспренил 5,0 мл в клизме 1 раз в день (теплый); затем наринэ-форте (согрет в руке) 3,0 мл через 1 ч в клизме; рибоксин 1 мл 2 раза в день в/в; панангин 1, 5 мл в/в 1 раз в день; фосфор гомаккорд 1,0 мл п/к 1 раз в день (3 дня); мукоза композитум 1,0 мл п/к через день (2 недели); берберис 1,0 мл п/к 3 раза в неделю; хелидониум 1,0 мл п/к 3 раза в неделю; гамавит 1 мл п/к 2 раза в день (до 10 дней); пумпан 5 капель 3 раз в день 1 мес; бициллин 3600 тыс. ед.; контрикал 5 тыс. ед. на физрастворе (довести до 10 инъекций в/в); траумель по 1/2 табл. 2 раза в день натощак.

Через неделю сделаны повторные анализы крови (см. табл. 1): показатели, в том числе СОЭ, нормализовались, содержание гемоглобина увеличилось. Асцитная жидкость в брюшной полости отсутствовала, пациент чувствовал себя хорошо.

Данные на начало 2013 г.: кот активен и хорошо себя чувствует. Очередной анализ крови сделан 17.01.2013, то есть через 15 мес после постановки диагноза. Как видно из представленных в таблице 1 данных, практически все показатели находятся в пределах нормы.

Клинический случай № 2. В сентябре 2008 г. на прием поступила кошка Крыся, метис, возраст 6 мес. По данным анамнеза: кошку привезли из дома отдыха на Украине, где подобрали бездомной. Начала «пухнуть» через 2 недели после приезда в Москву. Владельцы наблюдали понос, который прошел после приема ветома. Пьет мало, играет, для дегельминтизации давали мильбемакс.

Клинические исследования. При осмотре установлено: живот увеличен, круглый. Слизистые оболочки глаз бледные, в ротовой полости цианотичные, температура 39,4°С, аппетит сохранен. При пальпации живота выявлена флюктуация.

Посредством УЗИ в брюшной полости обнаружено значительное количество жидкости (рис. а). Печень не выступает за край реберной дуги, уменьшена в размерах. Структура печени крупнозернистая с диффузной эхонеоднородностью. Эхогенность паренхимы печени L= 45. 50.

При клиническом анализе крови отмечены снижение гематокрита, умеренная анемия (табл. 2): при биохимическом анализе — повышение содержания общего белка, глобулина, мочевины, активности АсАТ, АлАТ, ЩФ, ГГТ, а также резкое снижение соотношения альбумин/глобулин.

В сочетании с клиническими признаками, результаты УЗИ, анализов крови и выпотной жидкости послужили основанием для постановки предварительного диагноза влажной формы FIP.

Терапия. Была назначена терапия, аналогичная той, что в описанном выше клиническом случае.

Повторный прием состоялся 6 октября 2008 г. При УЗИ отмечены такие признаки: печень размером 7,5 см, незначительно выходит за край реберной дуги, однородной эхоструктуры, крупнозернистая, сосуды переполнены кровью. Контур ровный, острый. В брюшной полости небольшое количество жидкости (рис. б). Перистальтика кишечника сохранена.

22 октября по данным УЗИ жидкости в брюшной полости практически не осталось (рис. в).

25 декабря повторный прием — состояние пациента нормализовалось, визуально кошка клинически здорова. Взяты повторные анализы (см. табл. 2).

На 13 февраля 2013 г. пациентка жива, отлично выглядит, бодра и игрива.

Рис. Сонограммы кошки Крыси:

а — на первом приеме 22.09.2008. В брюшной полости значительное количество жидкости;
б — на приеме 06.11.2008. В брюшной полости небольшое количество жидкости; Перистальтика кишечника сохранена;
в — на приеме 22.10.2008. Жидкости в брюшной полости практически не осталось

Обсуждение

Экссудативный (влажный) перитонит — наиболее тяжелая клиническая форма FIP, которая обычно довольно быстро, в течение буквально нескольких недель, приводит к летальному исходу. В настоящей статье описаны два случая успешной терапии влажной формы FIP. Диагноз ставили на основании данных клинического осмотра, анализа перитонеального экссудата, а также результатов УЗИ, ПЦР, клинического и биохимического анализов крови. У обоих пациентов выявлен асцит с жидким экссудатом, характерным для влажной формы FIP: жидкость соломенного цвета, без запаха, достаточно вязкая, сильно пенящаяся, слегка опалесцирующая, с белыми хлопьями. При первичном анализе крови обнаружено резкое увеличение содержания глобулинов, а также драматическое снижение соотношения альбумин/глобулин на фоне умеренной анемии и гипербилирубинемии. Кроме того, выявлено существенное повышение активности СДГ, ГЛДГ, АсАТ, АлАТ, ГГТ, ЛДГ и ЩФ. Повышенная концентрация глобулинов в плазме крови наряду со сниженным коэффициентом соотношения альбумин/глобулин служит одним из наиболее стабильно выявляющихся показателей при FIP [2, 5]. В сочетании с клиническими признаками, данными УЗИ, ПЦР, результатами анализа крови и выпотной жидкости это послужило основанием для постановки предварительного диагноза влажной формы FIP.

После вынесения такого диагноза терапия традиционно направлена на снижение деструктивных воспалительных проявлений и облегчение состояния животного. Считается, что влажная форма FIP неизлечима и быстро ведет к смерти пациента.

К признакам ремиссии относят отсутствие или существенное снижение объема перитонеально-плевральной выпотной жидкости, исчезновение или значительное уменьшение клинических симптомов, снижение содержания глобулина, повышение соотношения альбумин/глобулин в крови, нормализация гематокрита и набор массы тела [5, 9].

В процессе терапии обоих пациентов с помощью оригинального подхода, разработанного ветврачом И.О. Переслегиной, удалось достаточно быстро и последовательно добиться достижения всех описанных выше показателей, свидетельствующих о наступлении ремиссии. С особым удовлетворением отмечаем, что оба пациента живы уже в течение более чем длительного срока после установления диагноза влажной формы FIP — 15 мес и 52 мес, соответственно.

Что касается данных о ремиссии, достигнутой у кошек при использовании PI, то они получены при терапии только сухой (неэкссудативной) формы FIP [8]. По мнению авторов, PI может рассматриваться как перспективное средство этиотропной терапии сухой формы FIP.

Инфекционный перитонит у кошек (Почему я ненавижу FIP часть 1)

Почему я ненавижу FIP часть 1:

Потому что он унес жизнь моего котенка – славной жизнерадостной девочки по имени Фря. Беленький кудрявый корниш-рекс имел врожденный дефект – синдром пловца (плоская грудь), но казался вполне жизнеспособным. Беда пришла с другой стороны. Впрочем, давайте все по порядку.

Коронавирус

Самый таинственный, самый непредсказуемый и, потому, самый опасный кошачий вирус. Это бомба замедленного действия.

Вот он, красавчик – крупный, содержащий РНК вирус, с отростками на оболочке в виде булав. Из-за этих гликопротеиновых отростков, напоминающих венец, он и получил свое название.

Не смотря на все достижения современной ветеринарии, с кошачьим коронавирусом по-прежнему связано больше вопросов, чем ответов.

Для России коронавирусное заболевание кошек – явление относительно молодое, появилось лишь в середине 90-х годов прошлого века, когда началось интенсивное породное разведение, но быстро стало настоящим кошмаром для кошачьих питомников. И у меня с ним личные счеты.

Читайте так же:  Инфекция калицивирусный кошка лечение

Откуда идет заражение короновирусом?

Хотя коронавирусом может заразиться любая кошка, это преимущественно болезнь молодежи. Большинство котят инфицируются от матери или других больных животных, среди взрослых кошек инфекция распространяется реже.

Животное начинает выделять коронавирус во внешнюю среду со слюной и калом еще до проявления признаков заболевания. Кроме того, многие кошки могут являться бессимптомными носителями вируса и периодически выделять его, будучи клинически здоровыми. Все это, конечно же, не облегчает контроль за инфекцией.

Корону, в отличие от других вирусов, сложно принести на обуви, ее не «подцепить» на выставке или в клинике. Для заражения нужен длительный контакт, когда кошки живут вместе, ходят в один туалет, вылизывают друг друга. Чем больше кошек — тем выше риск. Поэтому заболеванию наиболее подвержены животные, содержащиеся скученно (питомники, приюты). Источники заражения здоровых кошек – новые питомцы и вязки.

Основной способ распространения коронавируса – фекально-оральный, через общий лоток или миски. Примерно так:

Если Вам понравилось видео — поделись с друзьями:

Коронавирусный энтерит (FECV — Feline Enteric Coronаvirus)

При коронавирусе поражается эпителий (выстилающая поверхность) тонкого кишечника, что приводит к незначительному расстройству желудочно-кишечного тракта. Характерный симптом заболевания – диарея (понос). Ну, эка невидаль!

Большинство кошек после заражения пару месяцев выделяют коронавирус , а сформировав иммунный ответ, изгоняют его и живут долго и счастливо. Кто-то выделяет вирус дольше, кто-то остается носителем чуть ли не пожизненно. Но, в принципе, всё довольно-таки безобидно. Так в чем же подвох?

Такие одинаковые и такие разные!

Коронавирус страшен своей мутацией. Вполне добродушный энтеритный вид вдруг приобретает новую форму, становясь смертельно опасным. Насколько смертельным? На все 100%.

В пяти-десяти случаях из ста легкая диарея (а то и вовсе бессимптомное носительство) вдруг превращается в воспаление брюшной полости – инфекционный перитонит (FIP -Feline Infectious Peritonitis).

Вирус FIP – результат естественной мутации вируса энтерита FECV. Хотя эти два вида почти не отличаются генетически и близки по своим биологическим свойствам, они резко разнятся по патогенности!

Если энтеритный вирус поражает клетки эпителия кишечника, то вирус FIP взаимодействует с клетками иммунной системы (подобно СПИДу), разносится с ними по организму, вызывая воспаление в различных органах и системах, что в конце концов и приводит к летальному исходу. Именно поражение иммунной системы и делает это заболевание пока неизлечимым.

FIP – болезнь иммунной системы. Это тот случай, когда иммунитет организма работает против него

Инфекционный перитонит (FIP)

Инфекционный перитонит принимает одну из двух форм – влажную или сухую.

Влажный или выпотной FIP Это острая форма заболевания. Серьезно поражаются кровеносные сосуды, что вызывает утечку белка в виде выпота в полости тела. Жидкость протекает или в брюшную (если поражены сосуды живота), или плевральную (если поражены кровеносные сосуды груди), или перикардную (если поражены околосердечные сосуды) полости. Возможно, слово «водянка» объяснит лучше.

Асцитная форма проявляется у котят и молодых кошек, у которых иммунная система бурно реагирует на вирус и быстро истощается. Жидкость из поврежденных сосудов скапливается в брюшной полости, живот становится мягким и напоминает грушу. Эта форма заболевания развивается быстро (2-4 месяца).

Сухая форма FIP Более хроническая форма. В ряде органов появляются гранулемные образования (узелки), и тяжесть заболевания зависит от того, какие именно органы и в какой степени поражены. Эта форма обычно возникает у взрослых кошек с сформировавшимся иммунитетом. Для нее характерно более длительное течение. Животное сильно худеет, но сохраняет интерес к жизни.

Влажная форма встречается чаще. Бывает, что обе формы – сухая и влажная – присутствовуют одновременно, либо одна со временем переходит в другую.

Как это происходит

Видео (кликните для воспроизведения).

(не пугайтесь, хоть и научно, но популярно)

При проникновении вируса в кровь иммунная система организма начинает бороться и выделять антитела. В результате связанные вирусные частицы оказываются прикрепленными к стенкам сосудов. А если их много? Тогда кровеносные сосуды оказываются забитыми белковыми комплексами. Это приводит к воспалению их стенок.

А что с вирусом? А он умудряется выжить и, более того, начать размножаться. Где? В макрофагах – клетках иммунной системы, которые с этим самым вирусом и борются.

Кто такие макрофаги

(от др.-греч. Μακρός – большой и φάγος – пожиратель) – клетки организма, приспособленные к захвату и перевариванию бактерий и других вредных или токсичных частиц. К макрофагам относятся моноциты крови, клетки кровяных капилляров, клетки печени и легких, стенок брюшины и пр. Это часть иммунной системы организма.

Итак, вирус FIP «прячется» в макрофагах, размножается и разносится с ними по всему организму, оседая в тканях органов. Зараженные клетки циркулируют по кровеносным руслам → вирус периодически выходит из них → снова вырабатываются антитела → поражение сосудов усиливается.

Когда и как развивается FIP

Это напрямую зависит от силы клеточного иммунитета животного.

• • Если организм кошки способен на полноценный иммунный ответ, то размножение вируса в макрофагах прекращается, болезнь не развивается.
  • Если вирус «пробивает» клеточную защиту и организм в ответ начинает интенсивную выработку неполноценных антител (не способных полностью нейтрализовать вирус), образуются комплексы антиген-антитело, которые с макрофагами разносятся по крови. К ним присоединяются сложные белки крови. Все эти комплексы прикрепляются к стенкам сосудов и стимулируют скопление нейтрофилов, что в конце концов приводит к повреждению этих стенок. Белковая жидкость протекает в свободную полость тела. Итог – влажная (выпотная, эффузионная, экссудативная, асцитная) форма перитонита, которая развивается очень быстро, животное погибает через несколько недель.

• Если же иммунный ответ слабый, то развивается сухая форма болезни: зараженных макрофагов в тканях органов оказывается меньше, вирус размножается в них менее интенсивно. Инфекция может длится до 6 месяцев.

Иногда благодаря достаточному иммунному ответу заболевание на некоторое время может отступать (давая ложную надежду), но затем вновь заявляет о себе.

Кошку убивает не вирус, а антитела к нему! Вот такой парадокс

Заразен ли FIP?

Нет! Мутация кишечного коронавируса FECV в перитонитный коронавирус FIP происходит индивидуально в отдельном животном. Мутировавший вирус «уходит» в кровь, скапливается в тканях органов. Если и произойдет заражение другой кошки, то это будет мягкая энтеритная форма.

Заразен только энтеритный вид коронавируса!

Так что, если разобраться, то название «инфекционный перитонит» — неправильное. Потому что заболевание вовсе не инфекционное, и это не перитонит — воспаление брюшины, а, скорее, васкулит – воспаление стенок кровеносных сосудов. Ну, уж как назвали!

Почему у одних кошек развивается FIP, а у других нет?

Коронавирусная инфекция – явление нередкое, наблюдается у многих кошек. Так почему же у одних животных она протекает практически незаметно, а у других приводит к тотальному поражению организма и смерти? Какие питомцы вытягивают несчастливый билет?

Читайте так же:  Кот британец лечит

Точного ответа на этот вопрос нет. Любая кошка с положительным коронавирусом имеет риск развития FIP. Наиболее расположены к мутации вируса животные с незрелой (котята) и ослабленной (особенно вирусами лейкемии или иммунодефицита) иммунной системой. Мощным толчком для начала мутации может стать стресс.

Инфекционный перитонит кошек: диагностика и лечение. Обновленные данные. Часть 1. Диагностика

Краткое содержание статьи

Обратная транскриптаза- PCR в реальном времени для диагностики кишечного коронавируса кошек в фекалиях

Некоторые заводчики кошек будут тестировать образцы кала на FECV по различным причинам, включая диагностику инфекционного перитонита кошек или выявление определенных кошек, которые являются источником появления проблем с FIP. Хотя кошки с FIP часто выделяют FECV, это выделение непостоянно и вирус выделяется в более низких количествах, чем у здоровых кошек; коронавирус кошек в этих случаях обычно кищечный, а не FIP биотип (Pedersen, N.C., Liu, H., Scarlett, J., Leutenegger, C.M., Golovko, L., Kennedy, H., Kamal, F.M., 2012 and Pedersen, N.C., Liu, H., Dodd, K.A., Pesavento, P.A., 2009; Chang et al., 2010 and Chang, H.W., Egberink, H., Halpin, R., Spiro, D.J., Rottier, P.J., 2012).Это применение теста будет обескураживающим, поскольку шансы того, что значительная часть кошек в питомнике будет выделять FECV в настоящее время высоки, в то время как шансы развития инфекционного перитонита кошек у взрослого животного, выделяющего FECV, очень низкие.

Иммунопероксидазное окрашивание использовалось для диагностики FIPV в макрофагах кожи 2 кошек с атипичными поражениями кожи (множественные папулярные поражения; Declercq et al., 2008; Bauer et al., 2013) и в различных тканях больной пумы (Stephenson et al., 2013)

Диагностировали ФИП у кота — как облегчить состояние?

Доброго времени суток! У моего мальчика диагностировали ФИП. Поскажите,пожалуйста, как облегчить жизнь ребенка..
Насколько сильно поражены внутренние органы? Правильно ли выбрана поддерживающая терапия?

Кот, Кеша, без породы, около 2-х лет. Подобран в середине ноября, жил на передержке в ветклинике, теперь со мной. На первичном осмотре а анализе мочи обнаружили только некоторое кол-во крови, и увеличение почки. Глистов травили, кастрирован, ел сухой корм Акану. 2 января — ухудшение состояния: кровь в моче, вялость, отказ от еды. (Нам лечат цистит, успешно, кот бодр).
Понедельник, 20.01 — отказ от еды и воды, апатия, обезвоживание — едем на осмотр и капельницы (р-р Рингера, глюкоза и т.п.).
Вторник — сдаем анализ мочи —
Моча: (делали тест-полоской)
Цвет — желтый, прозрачная,
удельный вес 1.030,
нитрины — pos,
PH — 6,
белок — 1/100/0.3/300,
уробилиноген 17/1,
лейкоциты са 10-25.
Глюкоза, кетоны, билирубин, кровь — тоже обозначены непонятным словом (от руки) — что-то типа нед.
Ответ врача — может цистит, может почки..
Меняем врача, едем сдавать кровь:

ОАК
эритроциты — 3,8 (норма 6.6-9.4)
лейкоциты — 9,5 (норма 10,0-15,0)
СОЭ — 70 (норма 10,0-15,0)
Лейкоформула:
сегмонтоядерные 28 (норма 40,0-45,0)
палочкоядерные 70 (норма 3,0-9,0)
Лимфоциты — 2 (норма 36,0-51,0)
Эозинофилы, моноциты и базофилы — прочерк.

Биохимия крови:
Креатинин — 97,3 (норма 50,0-160),
мочевина 9,07 (норма 3.30-12,10),
АЛТ — 22.9 (норма 8,3-79),
АСТ — 15.5 (норма 9,0-42,0),
общий белок, г% 11,47 (норма 5,4-8,5),
щелочная фосфатаза 54,5 (норма 12,0-65,0),
общий белок, г% — 11,47 (норма 5.4-8.5),
Альмумины % 18.2 (норма 25,0-45,0),
белковый коэффициент 0,2 (норма 0,9 — 0,4).

Становится страшно, делаем УЗИ —
Узи из первой клиники: Почки L 50*28, R 50*27.Контуры ровные, структура неоднородная, дальше часть текста не понимаю (от руки), мочевой умеренно наполнен, стенка 2 мм, в . осадок в небольшом кол-ве, свободная жидкость присутствует содержит гипоэхогенную (?) взвесь. В проекции сальника эхогенные образования неправильной формы(. эхогенности), однородной структуры. Закючение: диффузные изменения почек, Реномегания, Асцит, признаки оментита (воспаления сальника). Исключить ФИП и лимфому.
Едем домой.

Среда, 22.01. — делаем УЗИ в другой клинике — Мочевой — стенка 3 мм, наполнение срднее, полость виз-ся, анэхогенная. Почки — расположение типичное, размер 46 на 28 и 46 на 27, форма обычная контуры ровные, состояние паренхимы (структура, эхогенность): умеренно неоднородная, эхогенная. Кортекс L 6 мм, R 6 мм. КМД виз-ся. Чашечно-лоханочная система: не расширена, Наличие в лоханке дополнительных структур: нет, прочие изменения: нет. Печень — Размеры: увеличена, структура: однородная; объемные образования: нет; выражен сосудистый рисунок; эхогенность: гипоэхогенная;, контуры: ровные. Желчный пузырь: Размеры: не увеличен; стенка: не утолщена; объемные образования: нет; просвет: виз-ся; эхогенность сождержимого: анэхогенное. Селезенка — не увеличена, структура однородная, объемные образования — нет, эхогенность — гипоэхогенная, контуры ровные. Свободная жидкость в брюшной полости — есть. Заключение: УЗИ-признаки гепато-, нефромегалии. Диффузные изменения паренхимы почек и печени, УЗИ-признаки цистита, Узи-признаки свободной жидкости в брюшной полости.

Анализ выпота:
тест Ривальта «+»,
экспресс-тест на антитела к короновирусу — отрицательно.
Биохимия: общий белок — 57, альбумины — 17. Итого A/G 0,425.
Цитология: Фон мазка базофильный за счет большого количества белка, клеточность средняя (5-10 клеток в поле зрения). Основная масса клеток — недегенеративные нейтрофилы. Встречаются базильные макрофаги, в т.ч. с вакуализированной цитоплазмой. Редко (1-2 во всех полях зрения) лимфоциты.

Температра — 39.5-39.9.
Диагноз трех врачей из трех клиник — ФИП.

Назначение:
Канефрон по 1 табл. 2 р/день
Цефазолин 250 гр. в/м
Витам 2,5 мл. п/к
Аскорбин. к-та 0,5 в/м

Теперь состояние и лечение:
20.01. стул оформленный, утром вырвало, моча темная. Капаем п/к р-ры Рингера, глюкозу 5 %, ставят аскорбинку в/м 0,5, витам п/к 2.5 мл., фуросемид 0,4 мл. После капельниц подожил, ел,
21.01. Капаем Рингера, глюозу, ставим Витам, аскорбинку, цефазолин 250 гр., даем Канефрон по 1 табл. 2 раза в день. Писиет, моча желтая, стула нет, ест немного..
22.01. Лекарства те же, но без капельниц,не обезвожен шкирка распрявляется сразу, писиет, моча желтая, стул в основном оформленный.
23.01. Все тоже, без капельниц (принимаю решение не мотать больше ребенка по клиникам, т.к. совсем замучили этим), ест символически, водой напоить почти не получается. Писиет по маленьку, желтая. При этом в основном угнетен, но как и в предыдущие дни мурчит, приходит гладится, пользуется когтеточкой. Временами ведет себя как здоровый кот. Под утро съедает немного сырой индейки. Ветеринар на дом не приехал..((
24.01. за ночь поел маленько индейки, полизал паштет, писил также. От воды отворачивается. Есть просит, но почти не ест. Поставили цефазолин, витам, аскорбин. Уколы в лапку уже больно, страдает от них — принимаем с врачом решение менять терапию и ставить гормон.
— Дексаметазон 0,12 мл. п/к
— Суммамед 2.2 мл. внутрь 7 дней вместо Цефазолина
— Омез инста по 1/4 части пакетика
— Ренал эдвансед вместо Канефрона.

Читайте так же:  Питание кота при мочекаменной болезни

После гормона действительно появился аппетит, съел паштет и индейку, от воды отказался. Взбодрился.
Читала на одном из форумов, что нельзя применять р-р Рингера, т.к. только увеличивает выпот, а можно Ремаксол в/в, а также колоть актовегин в дозе 1 мл. в/м или в/в.. Действительно ли это применяется на практике и дает эффект? Можете ли Вы посоветовать что-то еще?

Вирус иммунодефицита у кошек (FIV): симптомы и лечение

Вирус иммунодефицита кошек (ВИК или FIV от англ. Feline immunodeficiency virus) — это кошачий эквивалент того, что в медицине называется вирусом иммунодефицита человека, или ВИЧ, который вызывает СПИД, т.е. синдром приобретенного иммунодефицита.

У кошек, зараженных вирусом FIV, могут развиться различные заболевания — от бактериальных и вирусных инфекций до стригущего лишая и рака. FIV может также осложнять течение других заболеваний.

Проведение анализов на FIV и изоляция инфицированных животных — единственный способ борьбы с этим заболеванием, потому что в настоящее время от него не существует ни лекарств, ни вакцин. Если делать анализы котятам, то получаются ненадежные результаты, поэтому специалисты-ветеринары советуют делать анализы на FIV всем кошкам в возрасте старше 6 месяцев. Только сделав анализы, вы сможете с уверенностью знать, с чем имеете дело, и защитить других, не инфицированных кошек, живущих в вашем доме.

Поскольку большинство котят берут в возрасте 2-3 месяцев, это несет в себе определенный риск. Но если все остальные кошки, уже живущие в вашем доме, не являются носителями FIV (и вы уверены в этом, так как им были сделаны анализы), то риск распространения заболевания не так уж велик. И помимо этого, самое лучшее, что вы можете сделать — в возрасте 6 месяцев отнести котенка в клинику, чтобы ему были сделаны анализы на FIV.

• Иммунодефицит у кошек
• Иммунодефицит у кошек
• Иммунодефицит у кошек

Положительный анализ на FIV говорит только о том, что кошка инфицирована или была инфицирована вирусом и что эта инфекция стимулировала выработку антител к этому вирусу. Позитивный тест не доказывает, что кошка больна по причине инфицирования этим вирусом, даже если кошка кажется больной во время проведения анализа. Существуют два разных анализа, поэтому вы можете попросить сделать кошке анализ другого типа с целью подтверждения (или опровержения) результатов, прежде чем принимать какие-либо решения о своем животном.

Позитивный анализ на FIV не должен становиться причиной изменения вашего отношения к кошке, за исключением того, что не следует брать в дом новых кошек, выпускать кошку из дому (чтобы не подвергать ее опасности подхватить другие заболевания по причине ослабленного иммунитета) и держать ее отдельно от других кошек, чтобы не допустить их инфицирования.
Здоровые кошки с позитивной реакцией на FIV могут прожить еще много месяцев или лет.

Есть примеры того, что многие кошки после установления данного диагноза прожили 6-10 лет.

Чтобы помочь кошке, которой поставлен диагноз FIV, прожить дольше, постоянно сотрудничайте с ветеринаром. Это поможет обнаружить проблемы со здоровьем на ранней стадии и начать активное лечение. У такой кошки иммунная система гораздо слабее, чем у обычной кошки, поэтому ей необходима ваша помощь и внимание, а также наблюдение ветеринара.

Несмотря на различные слухи, не существует никаких доказательств того, что FIV может передаваться людям. Хотя ВИК — кошачий аналог ВИЧ, это совершенно другое заболевание, которое не может подхватить человек.

Заражение осуществляется вертикально (внутриутробно), но чаще всего — при прямых контактах с больными кошками или животными — носителями FIV. Довольно часто, заражение происходит при укусах, поэтому заболеванию более подвержены коты, нежели кошки.

• Иммунодефицит у кошек
• Иммунодефицит у кошек
• Иммунодефицит у кошек

Как правило, заболевают взрослые животные. Инфекция распространена среди домашних кошек, имеются лишь единичные сообщения о носительстве FIV у диких. Нередко заболевание протекает совместно с вирусной лейкемией или токсоплазмозом.

Больные кошки особенно восприимчивы к другим вирусным, а также к бактериальным и грибковым инфекциям, к носительству клещей, а также к инвазии легочными нематодами. Для заболевания характерен длительный, от 2—3 месяцев до нескольких лет, инкубационный период, в течение которого вирус можно обнаружить в крови, слюне и спинномозговой жидкости, затем болезнь приобретает острый характер. Инфицирование может приводить к развитию онкологических заболеваний (лимфосаркома и лейкемия, опухоль костного мозга, мультицентрическая фибросаркома) либо иметь другие проявления (иммунодефицит, анемия, нарушение репродукции поголовья и энтериты, которые называют псевдопанлейкопенией).

На протяжении длинной фазы латентного течения, типичного для лентивирусов, у животных отмечают положительную серологическую реакцию, но при этом клинические признаки заболевания отсутствуют. В терминальной фазе заболевания, для которой характерно снижение титра антител в связи с прогрессирующей деструкцией иммунокометентных клеток и, естественно, с увеличением репликации вируса, синдром иммунодефицита кошек имеет общую клиническую картину: лихорадка, анорексия, летаргия, анемия, диарея, нередко энцефалопатия, нейродегенерация, генерализованная персистирующая лимфаденопатия (GPL) и лейкопения; развивается синдром так называемого «кошачьего СПИДа» — лимфоузлы увеличиваются в размерах, развиваются хронические вторичные инфекции, кожные заболевания, стоматит, глоссит, расстройства мочеполовой системы, поражения ЦНС. Характерно угнетение костномозгового кровотворения. Болезнь может приводить к кахексии.

Вторичные инфекции, возникающие при иммунодефиците, в 50% локализуются в ротовой полости (стоматит, гингивит). Локализация в полости носа или глаз составляет 30% случаев (ринит, конъюнктивит) и в 15% отмечают кожную форму (пиодермит, абсцесс, демодекоз, чесотка, отиты и плохое заживление ран в послеоперационный период).

При диагностике наиболее эффективны твердофазный иммуноферментный тест (ELISA) и метод полимеразной цепной реакции — PCR (ПЦР). Следует иметь в виду, что у котят с колостральным иммунитетом, получивших специфические антитела с материнским молоком, результат теста ELISA может оказаться ложноположительным. Напротив, на ранних стадиях инфекции, когда FIV еще не появился в крови, результаты пробы могут оказаться ложноотрицательными.

В настоящее время практически не осуществляется. Основная цель лечение — купирование ряда симптомов и усиление иммунитета.
Обычно, ряд ветеринаров прописывает кошкам противогриппозный иммуноглобулин в объеме 0,5-1 мл внутримышечно или подкожно 1 раз в 2-3 дня до положительной динамики течения болезни. Для лечения конкретных заболеваний, приобретенных благодаря ослабленному иммунитету назначают антибиотики (пенициллин, ампициллин, ампиокс, цефалоспорины) в небольших дозах. В рацион добавляют витамины. Показаны антиаллергенные средства — зиртек (цитиризин), тавегил, димедрол, супрастин, тавегил, пипольфен.

В ряде тем на нашем форуме упоминался вирус иммунодефицита, потому можно почитать о нем, что называется, из первых рук:
http://forum.kotodom.ru/topic1349.html
http://forum.kotodom.ru/topic9203.html

Заходите в профильный раздел нашего форума Медосмотр или оставляйте свои отзывы в комментариях ниже. Больше мнений — полезней информация, кому-нибудь пригодится. Если есть хорошие и интересные материалы по теме статьи, напишите — вставлю в данную публикацию.

Читайте так же:  Болезни рыжих котов

Гемобартенелез у кошек

Возникновение заболевания возможно в любом возрасте у особей любого пола, но самцы страдают гемобартонеллезом чаще, чем кошки (это обусловлено, скорее всего, более агрессивным поведением и постоянной борьбой за территорию, драками, и как следствие большей вероятностью заражения). Носительство широко распространено в популяции кошек, особенно бездомных, но яркая клиническая картина, как правило, проявляется у кошек в имунносупрессивном состоянии, при наличии сопутствующих воспалительных или инфекционных заболеваний, например, причиной может стать любая летальная хроническая вирусная инфекция: вирус лейкоза кошек (FeLV), вирус иммунодефицита кошек (FIV) или вирус инфекционного перитонита кошек (FIP).

Дифференциальная диагностика гемобартенелеза кошек

Со сходной клинической симптоматикой могут протекать другие кровепаразитарные заболевания кошек, такие как Babesia spp.(широко распространено в Африке, в наших широтах не встречается) Cytauxzoonoses felis встречающиеся в США, природным резервуаром является рыжая рысь. Это необходимо иметь в виду при лечении животных доставленных из-за границы.

Кроме того, со сходной симптоматикой протекают и заболевания связанные с окислительным повреждениям эритроцитов, например отравление кошек луком или ацетоминофеном (парацетамолом). Данные ядовитые вещества при попадании в организм кошки приводят к накоплению метгемоглобина в эритроцитах (окисленный гемоглобин не способный к переносу кислорода), образованию телец Хайнца (включения в эритроцитах, состоящие из окисленного гемоглобина) гемолизу и резкому снижению кислородной емкости крови, приводящему к гипоксии.

Многие иммуноопосредованные заболевания аутоиммунного характера могут приводить к гемолизу, пусковым механизмом для возникновения аутоиммунной гемолитической анемии могут служить и сами кровепаразиты.

Кроме того, ДВС синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) так же часто сопровождается анемией.

Пути заражения гемобартенелезом кошек

Заражение происходит при царапинах, укусах во время драк, при непосредственном контакте с больным животным – носителем. Любые кровепрепараты (цельная кровь, эритроцитарная масса) при переливании от больного животного здоровому будут служить фактором передачи инфекции, поэтому кошек доноров перед забором крови необходимо проверять не только на летальные хронические инфекции кошек, но и на гемобартенелез кошек. Плохо промытый от крови инструментарий также может стать причиной заражения животного при проведении хирургических манипуляций. Не исключен и внутриутробный путь заражения. Отдельно необходимо упомянуть о трансмиссивной передаче инфекции возбудитель может быть перенесен клещами и блохами и комарами. Не исключена и вертикальная передача возбудителя (от матери плоду) или, как его еще называют, трансплацентарный путь передачи. Болезнь обычно развивается у животных, резистентность которых по той или иной причине снижена. Это могут быть неблагоприятные условия содержания, беременность, онкологические или инфекционные заболевания.

После заражения животное может оставаться латентным носителем годами, не редкость пожизненное носительство.

Патогенез гемобартенеллеза кошек

Среди клинически здоровых животных предполагается широкое микробоносительство. После того как произошло заражение здоровой кошки гемобартенелезом, животное может стать хроническим носителем без выраженных клинических симптомов или заболеть в острой форме, с сильно выраженной анемией, часто приводящей к гибели кошки.

Инкубационный период может протекать от 8 до 15 дней. За это время возбудители размножаются и на поверхности эритроцитов, и внутри их. Количество здоровых эритроцитов снижается, уменьшается уровень гемоглобина. Параллельно с этим проявляется желтушность и гемоглобинурия. Животное делается вялым, быстро утомляется, у него понижается или исчезает полностью аппетит. Кошка заметно худеет.

Анемия при гемобартенелезе может быть обусловлена как непосредственным повреждением мембраны эритроцитов паразитами с последующим их лизисом в селезенке и печени, так и иммуноопосредованным внутрисосудистым гемолизом, вызванным выработкой организмом кошки антител на собственные эритроциты с последующим их разрушением системой комплемента.

Часто латентная форма гемобартенелеза активизирована системными патологиями, влияющими на гемопоэз (образование клеток крови в красном костном мозге). К таким патологиям можно отнести хронические болезни почек, системные воспалительные реакции, вирусные инфекции и т.д. Наличие данной группы заболеваний сильно усугубляет клиническое течение гемобартенеллеза отсутствием регенераторного ответа красного костного мозга на анемию, анемия приобретает арегенераторный характер (не происходит усиленного образования эритроцитов в ответ на резкое снижение численности зрелых форм), что существенно ухудшает прогнозы животного и резко повышает летальность.

Диагностика гемобартонелеза кошек

При подозрении на гемобартенелез у кошек лечение предваряет обязательная диагностика. Постановка диагноза происходит на основе эпизоотологических, клинических данных, а также обязательного гематологического исследования (на наличие возбудителя в крови). Диагностика гемобартенеллеза сводится к выявлению паразита в эритроцитах больных животных путем микроскопии мазков крови. Обнаружение гемобартонелл в эритроцитах задача не простая, отрицательный результат не является 100% достоверным. Всегда производится серии исследований, только у 25% инфицированных животных в крови определяются паразиты.

Кроме исследования мазков применяют еще полимеразно-цепную реакцию (ПЦР-диагностика гемобартонеллеза), прямой тест Кумбса.

При общеклиническом исследовании крови у больных кошек выявляется регенеративная анемия (если не запущено аутоиммунное угнетение гемопоэтической функции красного костного мозга), при биохимическом исследовании отмечается билирубинурия и билирубинэмия.

Лечение гемобартонеллеза кошек

При гемобартенелезе у кошек лечение должен назначать врач, лечение должно быть комплексным. Зависит от того первичен ли гемобартонеллез или вторичен по отношению к основным заболеваниям. При наличии эктопаразитов (клещей, блох), проводят противопаразитарную обработку. У молодых кошек, при высокой степени зараженности, блохи сами по себе могут вызывать анемию, «выпивая» кровь у животного.

Больных животных помещают в светлые теплые помещения. Им прописывают специальную диету с повышенным содержанием витаминов и микроэлементов, благотворно воздействующих на формирование эритроцитов и кроветворение в целом. Симптоматическая терапия включает применение антибиотиков с одновременным назначением антигистаминных препаратов (противоаллергических).

При точной постановке диагноза – гемобартонелез у кошек назначаются антириккетсиозные препараты (тетрациклин, доксициклин) курсом не менее чем на 21 день. При прогрессировании анемии назначаются кортикостероиды, часто применяют переливание цельной крови у кошек. Кроме сопутствующей симптоматической терапии успешно применяют кислородные камеры. Для стимуляции кроветворения применяют гематоген, железосодержащие препараты, поливитамины. Профилактика предполагает исключение контактов с бродячими животными, полноценное кормление и содержание. При малейшем подозрении на заболевание необходимо показать животное ветеринарному врачу. Своевременно оказанная ветеринарная помощь – это залог скорейшего выздоровления

Прогнозы при гемобартонелезе кошек очень осторожные и зависят от наличия сопутствующих заболеваний и наличия аутоиммунных реакций.

(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных «Зоостатус».
Варшавское шоссе 125 стр.1. тел. 8(495) 266-54-04.

Видео (кликните для воспроизведения).

Почитайте отзывы о нашем ветеринарном центре.
Позвоните по номеру 8 (499) 372 00 57 и запишитесь на консультацию прямо сейчас или закажите обратный звонок.
(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных «Зooстатус».
Варшавское шоссе, 125 стр.1.

Фип у кошек лечениеОценка 5 проголосовавших: 1 Артем Тарасов

Образование: Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии им. К.И. Скрябина

Место работы: Частная ветеринарная клиника.

Опыт работы: 11 лет.