Генетические болезни кошек

Полезная информация в статье на тему: "генетические болезни кошек".

Генетика черепахового и трехцветного окрасов у кошек

Генетика черепахового и трехцветного окрасов у кошек

Всем знакомы красивые двухцветные кошки, с разбросанными по телу черными и рыжими пятнами. По традиции, двухцветный рыже-черный кошачий окрас называется черепаховым. У трехцветок, которые в англоязычной традиции называются калико («ситцевые») этот яркий окрас сочетается еще и с белым. Кошатники, даже далекие от генетики, знают, что черепаховыми и калико бывают только кошки, у котов он встречается исключительно редко. Генетическое определение этих красивых окрасов довольно простое, но интересное. О нем мы сейчас и поговорим. Некоторые специальные термины я объясняю по ходу дела, а значение других можно посмотреть в Кратком словаре генетических терминов для кошек.

У кошек (как и у людей), пол определяется наличием специальных половых хромосом, Х и Y. Самки имеют две Х-хромосомы, а самцы – одну Х и одну Y (из-за этого Y-хромосому иногда называют «мужской»). Кратко генотип кошки по половым хромосомам записывается ХХ, а кота — ХY. Y-хромосома – маленького размера и несет мало генов. Гены, находящиеся на половых хромосомах, называются «сцепленными с полом», а остальные гены – аутосомными.

Ген рыжего (или «по-научному» красного) окраса О (от английского Orange — оранжевый) сцеплен с полом, то есть находится на Х-хромосоме. Этот ген существует в двух вариантах (аллелях). Один вариант – доминантный аллель О — определяет рыжий окрас.

Второй – рецессивный аллель о – черный. (На самом деле картина несколько сложнее. Рецессивный аллель о определяет не наличие черного окраса, а отсутствие рыжего. Ген В, определяющий черный окрас, находится на другой, не половой хромосоме – одной из аутосом. Ген О подавляет проявление гена В, а ген о, наоборот, позволяет гену В проявиться. Но для наших дальнейших рассуждений это неважно, поэтому будем считать, что ген о напрямую определяет черный окрас).

Поскольку, как мы помним, у кошек присутствуют две Х-хромосомы, возможные генотипы кошек по данному локусу: ОО, Оо и оо. А у котов возможны только два генотипа О и о, потому что в маленькой Y-хромосоме ген О (о) отсутствует.

Генотипы кошек: ОО, Оо и оо

Генотипы котов: О и о.

Таковы вкратце основы генетики красного окраса. Но при чем тут черепаховый? И почему черепаховыми бывают только кошки? Будем разбираться дальше.

Начнем с того, что попроще: с генетики окраса у котов. У них ситуация действительно очень простая. Поскольку у каждого кота только один аллель гена рыжего окраса, О или о, он и будет проявляться. Если кот имеет аллель О, то будет рыжим, а если аллель о – черным.

У кошек ситуация следующая. Гомозиготные кошки генотипа ОО – рыжие, а генотипа оо – черные. Это понятно. А вот что происходит с гетерозиготными кошками Оо? Вроде бы по законам генетики, они должны быть рыжими, поскольку аллель О доминантный и подавляет проявление аллеля о. Но в действительности гетерозиготные кошки генотипа Оо – черепахового окраса.

Всё дело в том, что в каждой клетке котенка-девочки во время эмбрионального развития работает только одна из двух имеющихся у нее Х-хромосом, а вторая инактивируется («выключается»). (Это явление открыла женщина-генетик Мэри Лайон, фамилия которой по-английски произносится как слово «лев» — еще одна большая кошка в нашей статье!) Инактивация происходит случайным образом: может быть «выключена» любая из двух Х-хромосом, присутствующих в клетке. Поскольку у гетерозиготных кошек одна хромосома несет аллель О, а другая – аллель о, в некоторых клетках «работает» О, а о инактивируется, зато в других «работает о, а О инактивируется. В первых клетках проявляется рыжий окрас, а во вторых – черный. Гетерозиготная кошка Оо оказывается «смесью» из этих двух типов клеток. Инактивация Х-хромосом происходит довольно рано в процессе внутриутробного развития, и последующие поколения клеток сохраняют именно ту инактивированную хромосому, которая была у клетки – их «предка». Другими словами, рыжее пятно на шерсти такой кошки происходит от единственной клетки, в которой активным остался аллель О, а черное – от клетки, в которой при инактивации активным оказался о. Это явление называется мозаичной экспрессией (проявлением) гена или мозаицизмом.

Значит, черепаховые кошки – это всегда гетерозиготы по гену рыжего цвета, кошки-мозаики, лоскутные кошки, у которых на шкурке то один ген включен, то другой!

Что касается трехцветок (черепаховых с белым) — это черепаховые кошки, у которых в дополнение есть еще и аутосомный ген, определяющий белые пятна на теле. Именно этот ген и «добавляет» белого к черепаховому окрасу.

Генетические болезни кошек

Любое животное, независимо от вида, обладает определенным количеством неблагоприятных генов в гетерозиготном состоянии. Уничтожение всех неблагоприятных генов — чистой воды утопия. Время от времени появляются аномалии генетического происхождения у кошек.

РАЗЛИЧНЫЕ ТИПЫ ГЕНЕТИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ КОШЕК

Болезни, обусловленные рецессивным геном

Эти болезни проявляются только в том случае, если ген существует в двух экземплярах, то есть в гомозиготном состоянии.
У гетерозиготных особей болезнь не проявляется, но может передаваться по наследству. Их называют «здоровыми носителями». Если при разведении кошек используется инбридинг, то риск проявления болезни существенно возрастает.
Если в популяции насчитывается 1% больных особей (отдельно взятое заболевание), то одна здоровая особь из пяти является носителем дефекта.
Если насчитывается 10% больных особей, то приблизительно каждую вторую здоровую особь следует признать носителем дефекта.
В ряду болезней, передающихся по аутосомно-рецессивному типу, — синдром иммунодефицита, истончение кожного покрова, жирная себорея, гипотиреоз, прогрессирующая атрофия сетчатки и др.
Меры профилактики требуют знания генеалогии производителей.

Читайте так же:  Желудочные болезни кошек

Марина 20.02.2009 10:07

Ольга Шаронова 21.02.2009 01:01

Ольга Шаронова 21.02.2009 01:16

БОЛЕЗНИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ДОМИНАНТНЫМ ГЕНОМ

Болезнь проявляется, когда ген находится в гетерозиготном
состоянии.Любое больное животное имеет. по меньшей мере, одного из
родителей. который является носителем дефекта. Таким образом, если
болезнь обусловлена доминантным геном, здоровых носителей дефекта
существовать не может, и против распространения болезни можно
бороться, исключая из воспроизводства больных животных.

От гетерозиготной особи с дефектом, скрещенной со здоровой
особью родится половина больных и половина здоровых животных. Однако не
нужно забывать о некоторых болезнях, которые могут проявляться только
у взрослых кошек, и даже только после того, как наступает
беременность, как это бывает при поликистозе (ПКД) почек.

Вот некоторые из болезней, передающиеся по аутосомально-доминантному
типу: брахириус (короткий хвост), алопеция (отсутствие шерсти),
поликистоз почек.

Из воспроизводства исключаются оба родителя, если не удалось с
точностью установить носителя болезни. Животные, родившиеся
нормальными от родителя с дефектом, будут иметь здоровое потомство
только при спаривании со здоровыми партнерами.

Ольга Шаронова 22.02.2009 15:57

Наследственные (генетические) болезни кошек

Абиссинская кошка
Амилоидоз
Прогрессирующая атрофия сетчатки
Психогенная алопеция и дерматит

Бирманская кошка
Патология вестибулярного аппарата
Дермоид роговицы

Корниш-рекс
Болезнь Виллебранда
Вывих коленной чашечки
Гиперпаратиреоидизм котят (ювенильная остеопатия)

Персидская кошка
Язва роговицы
Болезни век

Сиамские кошки
Мукополисахаридоз
Врожденное косоглазие
Врожденный нистагм
Дисплазия тазобедренного сустава у кошек
Стеноз пилоруса

Сфинкс
Универсальная алопеция
Гиперпаратиреоидизм котят (ювенильная остеопатия)

И самая неприятная болезнь, передающаяся по наследству — поликистоз почек.
В архиве есть большая тема об этом заболевании.
Очень важно, чтобы производители были проверены на отсутствие носительства ПКД. Если Вы посмотрите родословные кошек, вывезенных из европейских стран, там около КАЖДОГО производителя стоит значок» PKD negativ».

Ольга Шаронова 15.03.2009 00:49

БОЛЕЗНИ, СЦЕПЛЕННЫЕ С ПОЛОМ

Болезни, сцепленные с полом, в особенности с мутациями в Х-хромосоме,
достаточно редки. Ими болеют только самцы, родившиеся от здороых
самок-носительниц дефекта. ГЕМОФИЛИЯ А и ДИСТРОФИЧЕСКАЯ МИОПАТИЯ
(дегенерация мышечной ткани) это типичные примеры болезней, сцепленных
с полом.

Рецессивная аномалия, сцепленная с полом: дефект будет передан от
больного производителя всем дочерям, у которых дефнкт проявлятьсяне
будет, но он будут его носителями и передадут половине своих сыновей.

Доминантная аномалия, сцепленная с полом: больной отец передаст дефект
ВСЕМ ДОЧЕРЯМ, у которых он обязательно проявится.. Кошки,
гетерозиготные по этому по этому признаку, являются больными и
передают дефект половине своего потомства.

Ольга Шаронова 15.03.2009 00:55

В настоящее время известно более 200 генетических нарушений у кошек и каждый год выявляется несколько новых. Несмотря на то, что любая генетическая аомалия может возникнуть у любой породы, все же наблюдается некоторая породная предрасположенность к тем или иным генетическим заболеваниям.

Генетические заболевания как правило проявляются очень рано, но, иногда, при поликистозе почек или гипертрофической кардиомиопатии, клинические признаки обнаруживаются поздно.

Ольга Шаронова 16.03.2009 05:12

ВРОЖДЕННАЯ ИЛИ НАСЛЕДСТВЕННО ОБУСЛОВЛЕННАЯ БОЛЕЗНЬ?

Понятие врожденной болезни обозначает аномалии, присутствующие с
рождения, но не все они являются наследственными. Заражение кошки
вирусом или отравление токсинами во время беременности, травмы при
родах или даже неправильное предлежание плода в матке может выражаться во
врожденных аномалиях плода.

Часто для выявления генетического нарушения необходимы диагностические
тесты: рентгенография, эхография и другие, подобные им методы, они помогут
обнаружить неправильное формирование скелета, пороки сердца;
офтальмологическое исследование позволяет выявить наследственную
болезнь глаз; бохимические исследования крови и мочи — нарушения в
составе крови или метаболические нарушения. Клиническая оценка
позволит более точно установить желудочно-кишечное заболевание,
болезнь почек, печени, эндокринное заболевание. С помощью
гистологических методов и электронной микроскопии, а также биопсии
ткани от больного животного можно установить причину генетической
аномалии.

Существуют лаборатории, которые разработали тесты, позволяющие
специфически диагностировать генетическую аномалию обмена веществ или
других наследственно обусловленных болезней. Когда мутация обнаружена,
на смену химическим и клиническим анализам приходит анализ ДНК. ДНК
очень стабильна, и для анализа ее требуется очень малое количество.
Соскобы с внутренних поверхностей губ или щек кошки легко получить с
помощью специальной цитологической щеточки, этого количества будет
вполне достаточно для многих тестов.

Отправить соскобы можно по почте. Они хранятся в течение многих лет,
если защищены от влажности и бактерий.

В лаборатории, получив пробу, ставят ПЦЗ ( полимеразно-цепная реакция)
с целью выделения интересующего участка ДНК. На гене четко видно —
мутантный аллель или нормальный. Тест ДНК позволяет узнать является ли
кошка гомозиготной по нормальному аллелю, гетерозиготной по мутантному
(носитель рецессивной болезни) или гомозиготной по мутантному аллелю.

Ольга Шаронова 17.03.2009 02:29

Конкретно о некоторых наиболее часто встречающихся генетических болезнях кошек.

Встречается у кошек абиссинской и сомалийской пород. Это нарушение белкового обмена, сопровождающееся образованием и отложением в тканях специфического белково-полисахаридного комплекса — амилоида. Развитие амилоидоза связано с извращением белково-синтетической функции ретикуло-эндотелиальной системы, накоплением в плазме крови аномальных белков, служащих аутоантигенами и вызывающих образование аутоантител (см. Аллергия). В результате взаимодействия антигена с антителом происходит осаждение грубодисперсных белков, участвующих в образовании амилоида. Откладываясь в тканях (например, в стенках сосудов, железистых и т. п.), амилоид вытесняет функционально специализированные элементы органа, что ведёт к гибели этого органа.

Чаще всего поражаются почки. Клинические проявления: вялость, плохое состояние шерсти, потеря веса, повышенная жажда и слишком частое мочеиспускание.

У больных амилоидозом сиамских кошек поражается также печень.

Заболевание имеет наследственный характер, но механизм наследования до конца не изучен.

Читайте так же:  Лимфоузел у кошки на шее лечение
Видео (кликните для воспроизведения).

Ольга Шаронова 17.03.2009 02:33

Рецессивный дефект. Катаракта заболевание глаз, характеризующееся помутнением хрусталика. Различают первичные (врожденные и приобретенные) и вторичные катаракты.

Катаракта кошек может быть обусловлена генетическими, травматическими, симптоматическими, токсическими причинами. Причиной катаракты может быть также диабет и старческий возраст животного.

Ярко выраженные признаки заболевания проявляются с 12-недельного возраста.

Домашние животные Ижевска «Ижпетс»

Меню навигации

Пользовательские ссылки

Объявление

Информация о пользователе

Вы здесь » Домашние животные Ижевска «Ижпетс» » Срочные вопросы. Продолжение рода » Врожденные аномалии и наследственные болезни кошек

Врожденные аномалии и наследственные болезни кошек

Сообщений 1 страница 1 из 1

Поделиться117-05-2011 15:44:18

  • Автор: Баксик
  • Модератор
  • Зарегистрирован: 27-01-2011
  • Приглашений: 0
  • Сообщений: 333
  • Уважение: [+22/-0]
  • Позитив: [+1/-0]
  • Последний визит:
    13-02-2015 10:25:39

Врожденные аномалии и наследственные болезни
Шустрова И.В.

1. Фенокопии
Причина: Воздействие неблагоприятных факторов во время беременности (болезнь,вакцинация, отравление, недостаток или избыток отдельных минералов, витаминов, микроэлементов)
Примеры: Незаращение тканей по «белой линии» (обычно бывает вызвано недостатком фолиевой кислоты), недоразвитие конечностей, атрезия ануса.

2. Дисгенетические аномалии
Причина: Несочетаемость геномов родительской пары
Примеры: Нарушение черепно-лицевой симметрии, большая часть перекусов и недокусов. В некоторых случаях – дисплазия суставов.

3. Наследственные аномалии и заболевания

Причина: мутация в родительской половой клетке.
Примеры:
 Доминантно наследуемые мутации:
PKD, HCM, поли-, олиго- и синдактилия, проч.
 Рецессивно наследуемые мутации: Ганглиозидоз, волчья пасть, гидроцефалия и др
 Мутации с полигенно-комплементарным наследованием: крипторхизм
 Мутации с полигенно-кумулятивным наследованием, «поздние» крючки на хвосте, дисплазия.

Ликвидация аномалий из племенной популяции питомника

Определить происхождение аномалии

А) фенокопия
Этот вопрос далеко не всегда легко решить. Такие явления, как незаращение тканей по белой линии живота или, наоборот, заращение анального отверстия, обычно имеют тератогенную, ненаследственную природу. А вот такое явление, как «вольчья пасть» — незаращение неба – может быть и следствием нарушения развития эмбриона вследствие условий беременности, и результатом мутации (предположительно, рецессивной).
Если в помете поражена значительная часть котят, и нарушения у них неодинаковы – у одного «волчья пасть», у другого расщеплена крыша черепа, у третьего незарощенаы ткани живота – скорее всего, причина в патологическом ходе беременности.
Проанализируйте протекание беременности у кошки – условия содержания, кормление, стрессы, признаки недомогания. Особое внимание обратите на ту стадию беременности, в которую должна была происходить закладка пораженных структур у эмбрионов. Возможно, следует скорректировать витаминно-минеральный баланс именно для этого периода.
Напротив, если поражен1 или 2 котенка, и нарушения у них одинаковы – высока вероятность мутантной природы уродства.

Диагностика ПЦР-методом: HCM (2 типа), PKD, PK-дефицита, носительства шоколадного, коричного, бурманского окраса и окраса колорпойнт. Определение отцовства.
Итак, при работе с угрожаемой породой лучше придерживаться политики избегания аномалий – то есть применять раннюю (превентивную) диагностику – ПЦР, УЗИ, рентгенография, биохимические методы. Обнаруженных носителей не допускать в разведение.

При обнаружении аномалий такого рода в питомнике рекомендуются следующие меры:
1) Выбраковка из разведения аномальных особей
2) Выбраковка производителей, дающих в двух или более вариантах спариваний или потомков, пораженных в сильной степени, или большое количество потомков, пораженных в слабой степени.

Генетические заболевания, характерные для различных пород кошек

Генетические заболевания, характерные для различных пород кошек

Абиссинская — атрофия сетчатки, психогенная алопеция, вывих надколенника, почечный амилоидоз (заболевание упоминается в нескольких источниках), лизосомные болезни накопления.

Американская короткошерстная — поликистоз почек, гипертрофическая кардиомиопатия.

Бенгальская — психогенная алопеция, атрофия сетчатки, дистальная нейропатия (около 10% кошек этой породы — источник Fabcats.org), бенгальский нос (не подтверждено генетически, хотя кажется весьма вероятным), гипертрофическая кардиомиопатия.

Бирманская — эпибульбарные новообразования, дисплазия тазобедренного сустава.

Британская короткошерстная — гемофилия B, неонатальный гемолиз.

Бурманская (бурма) — синдром «сухого глаза», эрозия хряща третьего века, летальные пороки среднелицевой зоны, глазные аномалии, синдром орофациальных болей, ирожденный фиброэластоз эндокарда, менингоэнцефалоцеле, гипокалиемическая миопатия, сахарный диабет (могут иметь генетическую предрасположенность).

Гималайская — кожная астения, поликистоз почек, катаракта, психогенная алопеция.

Девон рекс — дисплазия тазобедренного сустава, гипотрихоз, спастичность, гипотиреоз, вывих надколенника, синдром плоской груди, аномальная свертываемость крови, мышечная слабость — миопатия (аутосомно-рецессивная).

Видео (кликните для воспроизведения).

Манчкин — воронкообразная деформация грудной клетки, синдром плоской груди, лордоз.

Корниш Рекс — гипотиреоз, гипотрихоз.

Мэйн кун — дисплазия тазобедренного сустава, гипертрофическая кардиомиопатия, воронкообразная деформация грудной клетки, вывих надколенника.

Мэнская — выпадения прямой кишки, дистрофия роговицы, расщепление позвоночника, атрезия анального отверстия, запор.

Норвежская лесная — гликогенная болезнь IV типа, гипертрофическая кардиомиопатия .

Оцикет — воронкообразная деформация грудной клетки.

Ориентальная короткошерстная — печеночный амилоидоз.

Персидская — маннозидоз, себорея, поликистоз почек, синдром Чедиака-Хигаси, врожденный анкилоблефарон, врожденная эпифора, врожденная глаукома, периферийные псевдокисты, вывих надколенника, дисплазия тазобедренного сустава.

Рэгдолл — гипертрофическая кардиомиопатия, мукополисахаридоз.

Сиамская — астма, тучноклеточные опухоли, кожная астения, гипокинез пищевода, кожная мастоцитома, гипотрихоз, глаукома, поражения шейки матки, дисплазия тазобедренного сустава, синдром кошачьей гиперестезии, эндокринная алопеция, аденокарцинома тонкой кишки, мукополисахаридоз, ганглиозидоз, злокачественные опухоли молочной железы, многие врожденные пороки сердца, врожденный эндокардиальный фиброэластоз, косоглазие, нистагм, сфингомиелиноз, гидроцефалия, Хронический дегенеративный кератит, печеночный амилоидоз.

Сфинкс — спастичность, общая алопеция.

Тонкинская — чувствительность к вакцинам, восприимчивость к инфекциям верхних дыхательных путей.

Шартрез — дисплазия тазобедренного сустава, вывих надколенника.

Шотландская вислоухая — заболевания суставов, поликистоз почек, нарушения позвоночника, прогнатизм, критические эпифизарные дисплазии.

Экзотическая короткошерстная — маннозидоз, себорея, поликистоз почек, синдром Чедиака-Хигаси, врожденный анкилоблефарон, врожденная эпифора, врожденная глаукома, периферийные псевдокисты, вывих надколенника, дисплазия тазобедренного сустава.

ZCats — Загадочные кошки, коты и котята

Наследственное заболевание сердца


Наследственное заболевание сердца
HCIYI — Feline hypertrophic cardiomyopathy

Наследственные заболевания всегда были предметом изучения медицины. Сегодня врачи знают многое о наследственных болезнях, но предотвратить их распространение в популяции человека чрезвычайно сложно. Совсем по иному обстоит дело с племенным разведением кошек. Владельцы в состоянии подбирать пары таким образом, чтобы свести к минимуму опасность распространения и закрепления в потомстве многих заболеваний. Но для того, чтобы предотвратить — надо знать.
Гипертрофическая кардиомиопатия — заболевание, которое в ветеринарии долгое время не рассматривалось как наследственное. Именно аналогия с подобным наследственным заболеванием человека привела к мысли о наследственной природе этой болезни у кошек.

Что же представляет собой гипертрофическая кардиомиопатия?

Если перевести название с латинского, оно будет звучать как патологическое увеличение мышцы сердца, что, в общем-то, полностью соответствует действительности.
При развитии заболевания мышцы стенок сердца и сердечная перегородка увеличиваются в объеме, что приводит к снижению объема крови, которая попадает в сердце при единичном сокращении.
В свою очередь, это приводит к снижению скорости кровотока, нарушению кровоснабжения органов, значительной вероятности образования тромбов. Кардиомиопатия представляет собой наиболее частую причину сердечной недостаточности, артериальной тромбоэмболии и внезапной смерти у кошек.
Цифры распространенности заболевания среди кошек в разных источниках различаются весьма значительно: от 2-3% до 10-12%. Вероятнее всего, различие цифр объясняется оснащенностью клиник современным диагностическим оборудованием. Установлены также породы, у которых случаи заболевания встречаются несколько чаще. Среди пород, с установленной линейной наследственностью, выделяют мейн-кунов, британских короткошерстных и сиамо-ориентальную группу кошек. Однако на данный момент случаи заболевания зарегистрированы почти во всех породных группах.
Некоторая специфичность отмечается по половому и возрастному критериям. Заболеванию наиболее часто подвержены самцы молодого и среднего возраста.

Причины возникновения заболевания до конца не выяснены, но наследственная предрасположенность не вызывает сомнений. В качестве механизмов развития миопатии рассматривают: нарушение обмена кальция в миокарде, аномалии коллагена и сократительного белка миозина, избыток гормона роста. Кстати, последним можно объяснить наибольшую подверженность заболеванию кошек крупных пород, для которых некоторый избыток гормона роста является породообразующим фактором.

Течение заболевания во многом зависит от распространенности изменений по определенным участкам или всей мышечной массе сердца, степени поражения мышцы.
У кошек с поражением стенки левого желудочка со временем появляется одышка, развитие отека легких, заторможенность, обмороки, как следствие — гибель.
Вследствие нарушения нормального кровотока в левом предсердии возникает замедление кровотока, что может приводить к образованию тромбов.

Симптомы гипертрофической кардиомиопатии

Прогноз неблагоприятен — в настоящее время не существует способа, восстанавливающего пораженное сердце. Однако при ранней диагностике возможно замедлить развитие болезни, создать кошке благоприятные условия и реально продлить ей жизнь. Как правило, такие кошки живут еще от двух до трех лет, но известны случаи, когда при правильном лечении и режиме кошки благополучно проживали и 4-5 лет.
Однако кошки, у которых признаки заболевания выражены ярко, не живут больше 2-3 месяцев.

Генетика и племенное разведение

Все вышесказанное производит крайне тягостное впечатление. Терять близкое существо тяжело, но в наших силах не допустить, что бы подобное несчастье повторилось.
Мы обратились к нашим пациентам с вопросом, откуда попал к вам кот с кардиомиопатией (опрос проводился в 1999 году среди 160 владельцев пораженных заболеванием животных).
Голоса разделились следующим образом:
— зоомагазин — 7%
— профессиональный питомник — 20%
— приюты или с улицы» — 62%
— подарок друзей или родственников — 11 %
Наследование НСМ — Feline hypertrophic cardiomyopathy в настоящее время исследовано не полностью. Совершенно очевидно, что передается оно либо по рецессивному признаку — но при этом распространенность данного гена в популяции не очень велика, — либо для него характерна полигенность.
В питомниках необходимо проводить следующие меры для предупреждения кардиомиопатии.
Снятие с разведения животного при первых признаках заболевания, а также его родителей и других животных, происходящих от этой пары производителей.
Изучение родословных и выявление линий, на которых наиболее часто появляются пораженные животные.
Только в ваших силах остановить распространение наследственного недуга.

Тесты на генетические и инфекционные заболевания кошек

Наш питомник тестирует своих производителей на:

1) генетические заболевания.

PK Def — дефицит пируваткиназы (анемия) .

Мы сдавали тесты в Veterinary Genetics Laboratory University of California, Davis.

Тест на PKdef показывает наличие дефицита пируваткиназы, которая в свою очередь проявляется смертельным заболеванием практически не поддающимся лечению — анемией.

  • PKdef N/N — животное здорово и не является носителем,
  • PKdef N/K — животное здорово, но является носителем,
  • PKdef K/K — больное животное.

Если оба родителя N/N , то все дети N/N !

PRA — Прогрессирующая атрофия сетчатки глаза кошки.

Прогрессирующая атрофия сетчатки (PRA — Progressive retinal atrophy) или дегенерация (PRD) — обобщенное название нескольких заболеваний, прогрессивно развивающихся и ведущих к слепоте. К сожалению, прогрессирующая атрофия сетчатки неизлечима, можно лишь затормозить ее развитие. Хотя слепота неизбежна, кошки обладают очень высокой приспособляемостью и в привычной обстановке могут отлично ориентироваться. Слепота явно проявляется только в незнакомой обстановке или, например, при перестановке мебели.
Болезнь передается по наследству, т.е. имеет генетические корни.

  • N/N — присутствуют две нормальные копии гена. Кошка здорова, не несет заболевание.
  • N/ PRA — присутствуют одна мутантная и одна нормальная копии генов. Кошка здорова, но может передавать заболевание потомству.
  • PRA/PRA — присутствуют две копии мутантного гена. Заболевание будет развиваться с высокой вероятностью. Все котята в потомстве будут нести как минимум одну копию мутантного гена

PKD — поликистоз почек.

Поликистоз почек (Polycystic Kidney Disease) – PKD. Это прогрессирующее генетическое заболевание.

2) опаснейшие вирусные заболевания.

FIV — иммунодефицит кошек.

Иммунодефицит кошек — тяжелое заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита кошек, поражающего иммунную и нервную системы. Болезнь характеризуется медленным, постепенным развитием, полиморфностью клинических проявлений, высокой летальностью.

FeLV — вирусная лейкемия кошек или лейкоз кошек.

Вирусная лейкемия кошек (FeLV)- чрезвычайно распространенное вирусное заболевание, характеризующееся иммунодефицитом, прогрессирующей анемией, нередко — миелодиспластическим синдромом, истощением, поражением мочевыделительной системы, фибросаркомой и опухолями молочной железы. Это одна из наиболее распространенных причин смерти молодых кошек.

3) заболевание сердца.

НСМ — Гипертрофическая кардиомиопатия кошек.

Гипертрофическая кардиомиопатия (Hypertrophic Сardiomyopathy, HCM) – заболевание сердца, характеризующееся утолщением (гипертрофией) папиллярных мышц и стенок преимущественно левого желудочка. Следствием гипертрофии стенок становится уменьшение диастолического объёма желудочка, что приводит к нарушению сократительной способности сердца. HCM является одной из самых распространенных сердечных заболеваний, приводящих внезапной смерти среди кошек молодого возраста, и в большинстве случаев имеет наследственную природу.

Кошка, страдающая HCM, может вести активный образ жизни вплоть до необратимых изменений сердечной мышцы. Поэтому с HCM связан высокий риск внезапной смерти и таких заболеваний, как сердечная недостаточность и артериальная тромбоэмболия. Основными признаками HCM являются затруднённое дыхание, обмороки, апатия и вялость животного, учащенное сердцебиение, на поздних сроках заболевания – скопление жидкости в грудной и брюшной полостях, отёк лёгких. Также может наблюдаться паралич задних конечностей из-за закупорки артерий тромбом. Гипертрофия сердечных стенок может быть вызвана наличием другого заболевания – артериальной гипертензии (повышенное давление). В таком случае говорят о ненаследственной вторичной HCM.

С помощью метода эхокардиографии (ЭХО КГ) гипертрофию стенок желудочка можно диагностировать с первого года жизни.

Лечение HCM у кошек медикаментозное и напрямую зависит от своевременности диагностики. В основном используются АПФ блокаторы и селективные бета 1-адреноблокаторы. При развитии тромбоэмболии дополнительно включают антиагреганты, на поздних сроках заболевания для снятия отёков назначают диуретик.

Так же кошкам нашего питомника периодически проводится профилактика от глистов и простейших!

Генетические болезни кошек

You are here

Поликистоз почек (PKD)

Что такое PKD?

PKD (Polycystic Kidney Disease) — поликистоз почек — это прогрессивная генетическая болезнь почек, которая наследуется по доминантному признаку. Это происходит у людей, собак, кошек и др. животных. PKD характеризуется присутствием многократных кист в каждой почке (т.е. двусторонний).

Исследование в Государственном университете Штата Огайо, проводимое доктором Дэвидом Биллером и его партнерами указывает, что эти кисты присутствуют от рождения, но этот вопрос остается открытым, т.к. идут исследования и доказательства: всегда-ли кисты присутствуют с рождения? (Примечания: у людей PKD кисты не всегда «подарок» от рождения)

Как наследуется PKD?

Каждый родитель имеет два гена PKD. В зависимости от того, какой набор генов имеет каждый родитель, потомки получают определенную комбинацию генов. Обозначим гены так: Р — доминантный ген и р — рецессивный ген.

Если генотип обоих родителей PP , то 100% результат будет PP

(фенотип потомков 100% положительный)

Если генотип одного родителя PP а другого Pp , то 50% результата будет PP и 50% Pp

(фенотип потомков 100% положительный)

Если генотип одного родителя PP а другого pp то весь результат будет Pр

(фенотип потомков 100% положительный)

Если генотип обоих родителей Pр, то 25% результата будет PР,

50% результата будет Рр, 25% результата будет рр

(фенотип потомков 75% положительный и 25% отрицательный)

Если генотип одного родителя Pр а другого pp то 50% результата будет Pр и 50% рp

(фенотип потомков 50% положительный и 50% отрицательный)

Если генотип обоих родителей pp , то 100% результат будет pp

(фенотип потомков 100% отрицательный)

Мы должны помнить, что признаки почечной недостаточности проявляются только тогда, когда 2/3 почечной функции уже потеряны — до тех пор, кот будет казаться нормальным. Даже обычное исследование крови не сможет обнаружить почечный отказ, пока 2/3 функции почек не потеряны.

В настоящее время, благодаря возможностям ультразвукового исследования (УЗИ) органов, диагностика PKD реальна на самых ранних этапах развития заболевания, буквально, в восьминедельном возрасте котенка. Конечно, такое исследование должно проводиться специалистом в этой области, т.к. кисты в это время совсем маленькие — 1-3 мм. В более позднем возрасте (несколько месяцев) их гораздо легче наблюдать с помощью УЗИ. Самой надежной и высокорезультативной (98% случаев правильного выявления PKD) является диагностика в возрасте 10 месяцев.

Возникает следующий вопрос: можно ли помочь кошке в лечении PKD, если заболевание выявлено на ранней стадии? К сожалению, в настоящее время какого-либо специфического лечения данной генетически обусловленной болезни нет. Заболевание будет прогрессивно развиваться в любом случае и приведет к смерти животного от ХПН. Однако, можно несколько замедлить злокачественность течения PKD соблюдением специальной диеты, направленной на постоянное восполнение вымываемых пораженными почками белков, электролитов и жидкости. Медикаментозно проводится симптоматическая дезинтоксикационная терапия ХПН и сопряженной с ней анемией.

Послесловие

Нужно-ли проверять бридинговых котов и кошек на PKD? «У меня с котом (кошкой) все в порядке. Никаких проблем. Он никогда не страдал циститом и у него не было проблем с мочеиспусканием. И я не считаю нужным «мучить» животное и делать ему какие-либо исследования» — очень часто я слышу такие реплики от заводчиков. И у меня возникает вопрос: «Сколько должно умереть котов прежде, чем это станет проблемой?»

НСМ — гипертрофическая миокардиопатия

Гипертрофическая миокардиопатия является заболеванием сердечной мышцы. Патология состоит в том, что толщина стенок мышцы левого желудочка становится аномально большой (гипертрофированной). Развитие гипертрофической миокардиопатии может привести к изменению структуры сердца и к ухудшению его функционирования.

Левое предсердие Повышение давления, из за неспособности левого желудочка заполнится достаточным количеством поступающей из левого предсердия крови, в результате тугоподвижности самого левого желудочка, может привести к его расширению. Расширение предсердия способно замедлить поток крови, что в свою очередь приводит к появлению в нем сгустков крови. Эти сгустки, попав в систему кровообращения, могут в ней застрять и перекрыть поток крови. Парализация задней лапы является классическим примером последствия скопления сгустков в нисходящих ответвлениях аорты (основной артерии), направленных к задним конечностям. Такую ситуацию, как правило, оценивают как «седловидный» тромб.

Митральный клапан — Может оказаться вытолкнутым (систолическое движение митрального клапана вперед) в полость левого желудочка, и препятствовать прохождению крови в аорту, которая выводит кровь из левого желудочка для дальнейшего распространения по организму. — Может оказаться деформированным, таким образом, что кровь получает возможность двигаться в обратном направлении к левому предсердию. Когда клапан во время фазы диастолы открывается, для того, чтобы левый желудочек заполнился кровью, кровь может влиться в желудочек слишком резко, что в свою очередь приводит к вибрациям, в результате которых возникает ритм галопа (экстратон сердца). — Изменение расположения или смещение клапана способны привести к возникновению систолического шума сердца. Причины возникновения гипертрофической миокардиопатии

Основной причиной возникновения гипертрофической миокардиопатии считается мутация некоторых генов. На сегодняшний день, мутация известна как унаследованный независящий от пола доминантный признак с различными экспрессиями и недостаточной пенетрантностью (частота или вероятность проявления гена). Это означает, что достаточно передачи абнормального гена только от одного из родителей, чтобы у потомка развилось заболевание (шансы потомства получить этот абнормальный ген 50/50).

Гипертрофическая миокардиопатия, чаще всего встречается у кошек моложе пяти лет. Случаи семейного заболевания наблюдаются среди целого ряда пород. Не смотря на то, что до сих пор не установлена специфика генетической мутации для гипертрофической миокардиопатии у кошек, возникновение этого заболевания у целых семейств и факт, что появление пораженного потомства возможно при наличии пораженного родителя, четко указывают на наличие генетической базы.

Генетические и наследственно обусловленные аномалии развития кошек

Аберрации половых хромосом

Дефект Х-хромосомы (хостерильность) — Х-хромосомная моносомия (37, ХО), часто встречается у бурманских кошек и обуславливает анеструс, приводящий к бесплодию. Лечение гормональными препаратами не дает эффекта. Как правило, такие кошки заметно меньше своих однопометников.

Черепаховый и трехцветный коты — черепаховый или трехцветный окрас генетически присущ только кошкам-самкам, так как ген красного окраса сцеплен с Х-хромосомой и «маскирует» (явление эпистаза) проявление гена черного окраса, присутствующего в аутосоме. Нормальные коты-самцы имеют XY половые хромосомы, кошки-самки — XX. Черепаховые или трехцветные коты имеют набор половых хромосом XXY (39), что делает возможным проявление цвета. Как правило, такие коты имеют недоразвитые половые органы и не способны к воспроизводству. Однако в одном из 3000 триколорных котов встречается самец с правильно развитыми половыми органами, способный к воспроизводству.

Полиплоидия аутосомальных хромосом — встречается у всех пород кошек. В таком случае генотип кошки составляет 39 хромосом и представляет собой трисомию аутосомы 01.

Вещества, приводящие к возникновению врожденных уродств и влияющие на генофонд кошки

К этим веществам относятся как известные промышленные и бытовые токсические химические вещества, так и лекарственные препараты, необходимые при лечении различных заболеваний. Использование таких препаратов во время беременности кошки может привести к необратимым изменениям органов и систем плода (тератогенный эффект), а также влияет на генетическую структуру (мутагенный эффект). К веществам, вызывающим тератогенный и мутагенный эффект у кошек, относят: 1) химикалии свинец, меркурий, 2,4,5-Т(триметилбензол), 2) лекарственные препараты, применяемые в ветеринарии кошек: адриамицин, карбарил, хлоропромазин, циклофосфамид, цитозин арабинозид, дихлорвоз, эритромицин, гризеофульмицин, халотан, линдан, фенобарбитал, фенилбутазон, примидон, стрептомицин, теофиллин, винкристин, все транквилизаторы (элениум, сибазон, тазепам, мазепам и др).

Тератогенный эффекты

— внутриутробная и перинатальная смерть,
— замедление роста, развития и полового созревания,
— врожденное опухолеобразование,
— аномалии костно-суставной системы,
— неадекватное поведение.

Мутагенные эффекты

— внутриутробная гибель,
— аборты (выкидыши),
— врожденные аномалии,
— генетически обусловленные болезни,
— понижение резистентности к заболеваниям (снижение иммунитета),
— бесплодие,
— карциногенез (развитие раковых заболеваний).

Лариса Воронина, кандидат медицинских наук, журнал «Друг» (кошки), 1998

Генетические болезни кошек
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here